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Una persona trabajando en un ensayo clínico. ARCHIVO
El Alzheimer se ceba con las personas de raza negra y los hispanos

El Alzheimer se ceba con las personas de raza negra y los hispanos

El ensayo del nuevo fármaco ha incluido a pacientes de 12 países y diversas razas

Martes, 4 de octubre 2022, 16:05

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Ángeles Almeida, que lidera el grupo de Neurobiología Molecular del IBSAL, considera que una de las mayores virtudes del ensayo clínico realizado para probar el fármaco que pretende ralentizar el avance del Alzheimer es el hecho de “haber incluido a pacientes de distintos países y de distintas razas, porque es un detalle muy importante”.

Los especialistas recuerdan que “las persona de raza negra y los blancos hispanos son el segmento de población donde el Alzheimer causa una mayor incidencia, aunque no se sabe muy bien por qué”.

Los últimos estudios para determinar la diferente incidencia del Alzheimer en función de la raza se han realizado practicando autopsias a más de 400 personas que habían fallecido tras un diagnóstico de demencia. Las conclusiones fueron claras: los hispanos y afroamericanos tienen más riesgo de padecer a la vez Alzheimer y enfermedad cerebrovascular.

Aunque se puede considerar que el estudio es relativamente pequeño, los análisis encontraron un diagnóstico mixto de demencia -tanto la enfermedad de Alzheimer como la enfermedad cerebrovascular- en el 37 por ciento de los blancos no hispanos y en el 37 por ciento de los negros, pero en el 54 por ciento de los hispanos. De la misma manera, solo el 4 por ciento de los blancos no hispanos tenían solo enfermedad cerebrovascular, en comparación con el 11 por ciento de los negros y el 21 por ciento de los hispanos.

Almeida presentó este verano uno de sus últimos trabajos en el campo del Alzheimer y la utilizar de los biomarcadores para la detección precoz. Lo hizo demostrando en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer que “la proteína p53, denominada el ‘guardián del genoma’, se acumula en áreas dañadas, lo que provoca la ruptura de las conexiones entre las neuronas y la muerte neuronal”, comentó Almeida, que propone “el tratamiento con un fármaco que inhiba la interacción de la proteína p53 con la mitocondria”.

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